继发性甲状旁腺功能亢进的治疗

继发性甲状旁腺功能亢进的治疗要在控制血磷及调整血钙的基础上应用活性维生素D。活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌；通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增殖；促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌PTH。

活性维生素D的应用方法包括静脉及口服两种。口服又分为每日小剂量及大剂量间歇疗法。每日口服适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进。开始的剂量为每日0.25-0.5?g,之后根据血钙、磷及iPTH水平进行调整。大剂量间歇疗法有助于提高治疗的有效性，减少不良反应，适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进。

根据国内的研究数据，应用的剂量少于国外推荐的剂量，可能与国人体格相对较小有关。我国年关于活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中的合理应用的专家共识中推荐的剂量是：iPTH-pg/mL，每次1-2?g，每周2次；iPTH-pg/mL，每次2-4?g，每周2次；iPTH?pg/mL，每次4-6?g，每周2次。最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高血钙发生率低而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。静脉大剂量间歇疗法不经过胃肠道代谢，生物效应高，而高钙血症发生率低，特别适用于血液透析病人。应用活性维生素D常见的不良反应包括升高血钙，以及加重高磷血症，因此治疗过程中应密切监测血钙、磷水平，并给予积极的纠正。为了减少活性维生素D治疗中出现的不良反应，人们一直在寻求不升高血钙或升高血钙作用弱的维生素D类似物。目前的临床研究已证明：19-nor-1,25(OH)2D2、1-?(OH)D2、1,25-(OH)2-26,27F6D3及22-oxa-calcitriol均能有效抑制PTH的分泌，而升高血钙的作用比1,25(OH)2D3小。此外已有临床应用钙敏感受体促进剂（Calcimimetics）治疗继发性甲旁亢的报告，其可以降低循环中的iPTH水平，降低钙磷乘积水平。由于其无升高血钙的作用，因此可与维生素D制剂合用。

对经药物治疗仍不能控制有严重进展症状的纤维性骨炎或甲状旁腺功能亢进（iPTH?pg/mL）或用药过程中出现顽固高钙血症和／或高磷血症时，应该考虑行甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切术加自体移植。循证医学的证据表明，上述外科手术的方法能有效控制甲状旁腺功能亢进。

在治疗继发性甲状旁腺功能亢进时，纠正酸中毒也是很重要的。研究表明，慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含量减少。酸中毒还可导致骨细胞功能发生改变，例如与成骨相关的基质基因表达被抑制，同时伴有破骨活性的增强。

此外，酸中毒还减少了肾脏近端小管1,25(OH)2D3的合成，进而影响了饮食中钙的吸收。酸中毒还使血中离子钙、PTH和1,25(OH)2D3的稳态平衡关系发生改变，使骨溶解加剧。因此积极控制酸中毒对于改善骨代谢异常有着重要意义。根据K/DOQI关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临床实践指南建议，血清CO2CP应维持在22mmol/L。

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