原发性干燥综合征和类风湿性关节炎患者牙

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原发性干燥综合征和类风湿性关节炎患者的牙周状况与健康人无差异

作者：风清扬

来源：医博士网

牙周炎的发生是由牙周病原菌和宿主免疫防御系统长期相互作用所致,类风湿性关节炎(RA)和原发性干燥综合征（pSS）是一类发病机制尚未完全阐明的自身免疫性疾病，它们在免疫病理学上有许多相似之处。

为比较pSS和RA患者的临床牙周参数以及龈沟液（GCF）和血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），干扰素γ（IFN-γ）和胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的表达。艾杰大学?z?aka博士等开展了一项临床实验，研究结果于近期发表在Journalofperiodontology杂志上。

该研究共纳入了44名pSS受试者，39名RA患者和30名健康人，研究者收集了受试者的血浆和GCF样本，记录了受试者的菌斑指数（PI），探诊出血（BOP）和探诊深度（PD）。通过酶联免疫吸附测定法测定血浆和GCF中TNF-α，IL-1β，IFN-γ和胱天蛋白酶-1的水平。

研究者发现，三组年龄和性别的比较有统计学差异，吸烟人数、PI和BOP的比较无统计学差异（如下表所示）。

研究小组还发现，三组GCF和血浆中IFN-γ和TNF-α的水平没有差异。pSS组GCF中的IL-1β水平高于健康组（p=0.）。pSS组Caspase-1GCF水平显着高于RA组（p=0.）。与RA和健康组相比，pSS中血浆IL-1β水平最高（P＜0.）。健康组Caspase-1血浆水平高于pSS和RA组（P＜0.），如下表所示。

PSS是一种自身免疫性疾病，发病率为0.33-0.77。PSS病人往往伴发多种口腔疾病，如龋病、牙周病、萎缩性舌炎等，其机制可能为：①PSS导致唾液量分泌减少。唾液有润滑、清洁、抗微生物、调节pH值等作用，与防治龋病的发生密切相关。PSS病人唾液量极少，唾液的防龋作用降低或消失。②服用糖皮质激素类药物治疗。

RA患者牙周破坏的机制可能与以下因素有关：①自身免疫的稳定性依赖于各级抗体之间的平衡，作为自身免疫性疾病，RA患者血清中IgG水平明显增高，可限制抗原在组织中的穿透，而代之以局部炎症和组织损害。②PGE2是炎症的重要介质,可激活破骨细胞,引起骨质破坏与吸收。类风湿性巨噬细胞可产生大量PGE2。③白细胞介素水平的改变。④中性多形核白细胞的功能失调。RA患者PMN分泌水平升高，PMN在吞噬过程中发生破坏,释放出溶酶体内大量细胞因子和炎性介质，这些溶酶体酶参与了牙周炎的炎性反应引起附着丧失和骨吸收，与炎症的程度和活动性相关。⑤RA药物治疗对牙周的影响。

虽然以往许多研究表明，PSS和RA与牙周疾病有关，但是本研究结果表明pSS患者的牙周状况与健康人无差异。该结果仍需要进一步的研究验证。该研究的局限性在于：性别、年龄不匹配；未考虑药物对各血液指标的影响。

医博士编译自：?z?aka?,Alp?zE,NalbantsoyA,etal.Clinicalperiodontalstatusandinflammatorycytokinesinprimarysjogrensyndromeandrheumatoidartritis.JournalofPeriodontology.;doi:10./JPER.17-.[Epubaheadofprint]

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