高血压五项解读

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高血压，相信大家对这个疾病并不陌生，它在我们身边几乎随处可见。但我们又对这个疾病了解多少呢？现在小编就来为大家介绍一下这位"最熟悉的陌生人"——高血压。

高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压者的90%以上；在不足10%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。高血压五项就是为了排除继发性高血压，确定引起高血压的原因。

1.RAAS系统

RASS系统即肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

当血压降低时，肾脏开始分泌肾素，肾素可以使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ使血管收缩，导致血压升高，同时也可作为效应分子刺激醛固酮的释放，醛固酮有保钠排钾的作用，能引起血压升高。所以检测RAAS指标对高血压的诊断有重要的意义。

肾素（Renin）

1.辅助诊断由于肾动脉狭窄导致的高血压或肾血管性高血压，大约10%的成年人存在高血压的症状，肾动脉狭窄是一部分高血压病人的主要病因；

2.辅助临床医生决定是否进行肾血管的影像学研究；

3.辅助诊断原发性醛固酮增多症；

4.能够为原发性高血压病人心血管系统的并发症的发生提供有效的信息。

血管紧张素Ⅱ（AⅡ）

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压的一个直接作用物质。同时，血管紧张素Ⅱ也能够作为促生长因子直接促进血管内皮细胞的增生。最近的研究发现，血管紧张素Ⅱ直接和血管内皮细胞增生、血管狭窄和动脉血管阻力增加有直接关系。因此，血管紧张素Ⅱ的检测被越来越重视，临床上可用于高血压的辅助诊断。

醛固酮（ALD）

醛固酮分泌增加提示可能与以下临床病症有关：

1.肾上腺皮质增生等原因引起的原发性醛固酮增多症；

2.下丘脑—垂体功能紊乱、异位促肾上腺皮质激素分泌等原因造成的高继发性醛固酮增多症；

3.肝硬化、肾性高血压、多发性肾囊肿等原因诱发的醛固酮非特异性增多症。醛固酮病理性降低主要见于原发性肾上腺皮质功能减退症，也称阿狄森病(Addison’s病)。

2.HPA轴

HPA轴即下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴。

机体应激时，通过HPA轴释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，会引起继发性高血压，可能会导致HPA轴的紊乱，因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。

促肾上腺皮质激素（ACTH）

1、ACTH增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪、使用SU等均可使ACTH分泌增多）。

2、ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。

皮质醇（Cor）

1、皮质醇的病理性增高常见于：功能性垂体疾病--柯兴氏病、功能性肾上腺疾病、酒精导致的继发性柯兴氏综合征、糖皮质激素治疗。

2、皮质醇的病理性降低常见于：席汉综合症、阿狄森氏病、尼尔森病。怀孕和雌激素治疗可以显著的提高皮质醇的水平，其他一些刺激例如严重的应激也会增加皮质醇的分泌。

采血前注意事项

1、采集前一天应控制盐的摄入；

2、清晨肾素活性最高，标本应在此时间采集（分立位和卧位）；

3、卧位为早晨起床前采血，立位为起床后站立两小时后采血。