临床内分泌系统知识点总结02

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02

内分泌系统知识点

甲状腺功能亢进的外科治疗

一、外科分类及特点

1.Graves病：最常见。

2.多发结节性甲状腺肿伴甲亢(为继发性甲亢)：较少见，主要继发于结节性甲状腺肿，无眼球突出。有眼球突出为Graves病型甲亢。

3.高功能腺瘤：无突眼，甲状腺分泌不受调节，消化道表现：腹泻。

二、外科治疗

1.中度以上的甲亢手术治疗仍是目前最常用而有效的疗法，能使85%～95%的患者获得痊愈，但是严重突眼的和青年人不能手术。

2.术前准备：最重要的是药物准备。

药物准备：是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。

（1）心电图、喉镜检查，气管软化试验，测定基础代谢率等。

（2）脉率＜90次/分；基础代谢率BMR＜20%。

①.碘剂：抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白分解，从而抑制甲状腺素的释放；减少血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后，易于手术操作。

②.普萘洛尔：缓解症状，控制心率，有哮喘和房室传导阻滞不能用普萘洛尔。

③.术后处理：术后先半卧位，利于呼吸与创口引流。

3.手术时机的选择：BMR接近正常，正常值±20%以下；脉率变慢、脉压减小是适当手术时机的重要标志；甲状腺变小变硬，血管杂音减小等。

4.注意事项：

（1）通常切除腺体的80%-90%+峡部。腺体切除过少或峡部不切除易复发，腺体切除过多易发生甲减。

（2）保持甲状腺背面完整，以免损伤紧贴背面的甲状旁腺。

（3）结扎甲状腺上动脉应紧贴上极，以免损伤喉上神经。

（4）结扎甲状腺下动脉应远离下极，以免损伤喉返神经。

（5）严禁止血、放置引流，以免术后切口内出血导致窒息。

三、术后处理及术后并发症的诊断和治疗

1.术后呼吸困难和窒息：多发生在术后48小时内，是术后最严重的并发症。常见原因有：切口内出血压迫气管、喉头水肿、气管塌陷(术后1-3小时)、双侧喉返神经后支损伤。应及时剪开缝线，敞开切口，迅速除去血肿；如此时患者呼吸仍无改善，则应立即施行气管插管或气管切开供氧。

2.喉返神经损伤：一侧嘶哑两侧失音。

3.喉上神经损伤：内呛咳外变调。

4.手足抽搐：术后1-3天因术中损伤甲状旁腺导致低血钙引起，处理方法→静注葡萄糖酸钙。未缓解且逐渐加重者最有效治疗方法是口服双氢速甾醇油剂。

5.甲状腺危象：高热、大汗、心动过速，一般在术后36小时内发生。

6.治疗有四大家族：①肾上腺素能阻滞剂；②碘剂；③糖皮质激素；④抗甲状腺药。

7.甲亢手术的术后拆线时间：4-5天。

头面颈45；下腹会阴7；胸上背臀9；四肢12两7减(四肢12、减张14天)。

甲状腺功能减退症

功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍。

一、病因

1.原发性(甲状腺性)甲减：占临床甲减的90%。大多为后天原因甲状腺组织被破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

2.导致甲减的原因：自身免疫损伤常见，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)。

二、临床表现

1.一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝(与甲亢相反)，这里记住一个词：黏液性水肿，出现这个词，说的就是甲减。消化道表现：便秘。

甲减+黏液性水肿(或者昏迷)→病情危重

2.黏液性水肿昏迷：常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。死亡率极高。

三、诊断

T4、T3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的，这个和甲亢相反。仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT3、TT4的下降，是原发性甲减最早表现。所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。TSH也是甲减最先出现的异常，也是反应病情最敏感的指标。TRH刺激试验鉴别原发性或中枢性甲减。

四、治疗

1.甲状腺素替代治疗：内分泌功能减退都用替代治疗。给予甲状腺素生理剂量长期维持治疗。起始剂量：25ug。需终身用药。根据年龄、体重和心脏状态，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4-6周。

2.亚临床甲减：高胆固醇血症、TSH＞10mU/L时需治疗。

3.黏液水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗。首先静注L-T3或L-T4，以后酌情给量，能口服后改为口服。

甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺素替代治疗是防止并发昏迷的关键。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

又称桥本(Hashimoto)病，是一种自身免疫性疾病，摄取I减少，基础代谢率降低，一提到桥本就想到两个抗体：TPOAb、TGAb。T3、T4降低。

回顾一下，Graves病是TRAb。

检查首选血中找TPOAb、TGAb抗体。用细针穿刺活检可以确诊。

记忆：小日本(桥本)坏用针刺他。

亚急性甲状腺炎

一、临床表现

这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛，病前1-2周上感史！Graves病的甲状腺不痛。

在病程的不同阶段，甲状腺功能可以分别出现亢进和减退。

二、实验室检查

特点：T3、T4和碘分离，前者升高，后者降低。而Graves病都升高。

一一对应(题眼)T3、T4和碘分离→亚甲炎

甲状腺肿大+痛→亚甲炎

甲状腺肿大+TPO(TG)→桥本病

T3、T4高+不痛→甲亢，疼→亚甲炎；T3、T4正常→单纯。

单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿与Graves病都有甲状腺肿大，由于缺碘导致，但是单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的。

一、病因：缺碘是主要病因。另有需要量增加、合成和分泌障碍等。

二、诊断：甲状腺肿大但T3、T4正常。甲状腺摄碘率增高，但吸碘高峰不提前，T3抑制试验呈可抑制反应。

三、治疗

1.生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。

2.对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小剂量甲状腺素。

3.妊娠妇女单纯性甲状腺肿用食疗比如海带等。

4.手术治疗：有压迫症状、胸骨后甲状腺肿、巨大甲状腺肿、结节性甲状腺肿并甲亢、结节性甲状腺肿疑恶变。

甲状腺肿瘤

一、甲状腺腺瘤

1.临床表现：颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发。稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。

2.治疗：应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除。术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，以排除恶变。

二、甲状腺癌

1.甲状腺癌的病理类型及临床特点

（1）乳头状癌：最常见，中青年、女性多见。颈淋巴结转移早，但预后好。

（2）滤泡状腺癌：最容易侵犯血管和神经。50岁左右，中度恶性。

（3）未分化癌：恶性程度最高。

（4）髓样癌：发生率占7%，中度恶性，可兼有淋巴和血行转移，手术原则同乳头状癌。来源于滤泡旁细胞(C细胞)，分泌降钙素，属神经内分泌肿瘤。

2.临床表现

（1）甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。颈淋巴结转移率非常高。晚期癌肿可以出现压迫症状，如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难。

（2）放射线核素检测为冷结节。一般来说的就是恶性的(冷结节考你癌)。

针吸涂片细胞学检查(FNAC)可以确诊。

一一对应(题眼)：甲状腺内肿大+颈淋巴结肿大＝甲状腺癌

甲状腺内肿大+压迫症状＝甲状腺癌

甲状腺内肿大+冷结节＝甲状腺癌

甲状腺内肿大+声音嘶哑＝癌组织压迫所致(甲状腺癌)

3.治疗：手术治疗。

颈淋巴结结核结核：低热盗汗。第4节：肾上腺疾病

1.库欣综合征：各种原因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称。包括：

①库欣病：跟垂体有关。库欣综合征中约70%由于垂体ACTH分泌亢进所致。

②非库欣病：跟垂体无关。

2.肾上腺分泌的激素：

球状带→醛固酮(盐皮质激素)→原发性醛固酮增多症。

束状带→皮质醇(糖皮质激素)→库欣综合征。

网状带→性激素→男性或女性化肾上腺皮质功能异常。

一、病因

1.ACTH依赖性(库欣病)：垂体ACTH分泌过量导致糖皮质激素过多，最常见，约70%是垂体分泌ACTH的腺瘤，其中80%是微腺瘤。

2.非ACTH依赖性(非库欣病)：是由肾上腺瘤或癌自己分泌过多的皮质醇。ACTH不增多。多见于肾上腺皮质腺瘤。

二、临床表现

1.包括：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹。

2.最常见临床表现(发生率最高的)为多血质，与皮肤菲薄、微血管透见、红细胞和血红蛋白增多等有关(皮质醇刺激骨髓)。

3.肾上腺皮质腺癌患者雄性素分泌过多，女患者可有显著男性化。

三、诊断

1.小剂量地塞米松抑制试验：定性诊断。一个病人用小剂量地塞米松抑制试验，结果不能被抑制→库欣综合征。对确诊单纯性肥胖有重要价值。

2.大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断：

（1）能被抑制→库欣病(ACTH依赖性)。

（2）不能被抑制→非库欣病(非ACTH依赖性)。

四、治疗：首选手术：1.经蝶窦手术用于库欣病；2.肾上腺手术用于非库欣病。

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保水排钾，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留，导致高血压、低血钾(典型的临床表现)。

一、病因：源自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60%～90%。

二、临床表现

1.高血压+低血钾＝原醛。

2.血钾正常值是3.5-5.5mmol/L，原醛的血钾低至2-3mmol/L。

3.儿童发育障碍，糖耐量减低(缺钾时胰岛素分泌减少)。

三、治疗

1.低盐饮食；螺内酯减轻高血压。

2.手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。

3.不能手术者、特发性增生型的患者首选螺内酯。

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁所致。继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑-垂体病变引起。一提到这个病，马上想到四个字：“色素沉着”

一、病因：最常见的病因是肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎。

二、临床表现

1.本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带，并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。

2.表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等，但是记住特征性的一个表现：皮肤、黏膜色素沉着。

3.腺垂体功能减退症导致的继发性肾上腺功能减退----皮肤色素减退。

三、诊断

1.诊断结果最具意义的是：ACTH兴奋试验→皮质醇降低。

2.血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇(UFC)明显降低。

四、治疗

1.糖皮质激素替代治疗：氢化可的松20～30mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2～3倍。

2.食盐摄入量应＞8-10g/d。

3.血压偏低、头晕、乏力者需加用9α-氟氢可的松。

五、肾上腺危象

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或明显情绪波动等应激情况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热。治疗主要是静脉输注糖皮质激素。

嗜铬细胞瘤

这个病间断释放大量儿茶酚胺(包括肾上腺素和去甲肾上腺素)。

一、临床表现

1.它的典型临床表现就是阵发性高血压(一会高一会正常)。

阵发性高血压+儿茶酚胺=嗜铬细胞瘤

2.嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光啦。就到了传说中的危象。

3.3个危象：腺垂体功能减退→甲状腺肾上腺功能危象；粘液性水肿昏迷→甲减危象；高血压低血压交替出现→嗜铬细胞瘤危象。

4.基础代谢率增高，血糖升高，游离脂肪酸浓度升高，低钾、高钙，便秘、肠扩张，肠出血、穿孔、坏死，WBC、RBC↑。

二、诊断：肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目；24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)及最终代谢产物升高。

题目中出现香草扁桃酸(VMA)升高考虑嗜铬细胞瘤。

三、治疗

1.嗜铬细胞瘤90%为良性，手术可根治，需要先降压，后手术。

2.术前应用α受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定。通常需要4周的α阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术。副作用：直立性低血压。

3.术前不必常规用β受体阻滞剂，只有在出现心动过速、心律失常时才用。但不能在未使用α受体阻滞剂情况下单独使用。

4.高血压危象及术中急骤血液升高的治疗：酚妥拉明静脉推注。

第5节：糖尿病与低血糖症糖尿病

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