老年高血压和普通高血压有何不同需如何治疗

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高血压是心血管疾病的主要危险因素，老年人群高血压患病率则更高。随着人口老龄化进程加速，我国老年高血压患者数量逐年上升。由于老年人生理功能减退、合并疾病多，因此，对高血压的控制和治疗更加复杂。要想做得好，首先要对老年高血压有进一步的了解。一、啥是老年高血压？60岁算老年高血压不？《中国高血压防治指南年修订版》将老年高血压的定义为：年龄≥65岁，诊室收缩压≥mmHg和/或舒张压≥90mmHg。若诊室收缩压≥mmHg，舒张压＜90mmHg，则定义为老年单纯收缩期高血压。因此，如果您是60岁，您是不属于老年高血压的队伍～二、老年高血压有啥特点？1收缩压增高，脉压增大老年人收缩压水平升高，而舒张压水平在60岁以后呈降低趋势。这是为什么呢？其机制为：随年龄增加，大动脉僵硬度增加，血管顺应性和储备能力下降，使心脏收缩时面临的阻力增加，同时血管对血压升高的缓冲能力降低，导致血流的反射波提前至收缩期，进一步升高收缩压，降低舒张压。收缩压增高和脉压增大，引起心脏负荷增加，舒张期冠状动脉灌注减少，所以老年人更容易发生心肌梗死、卒中等事件，高血压危害更大。2血压波动大老年人动脉壁僵硬度增加，而压力感受器敏感度下降，使老年高血压患者的血压更易随情绪、季节和体位变化而变化，表现为体位性低血压、体位性高血压、清晨高血压和餐后低血压。体位性低血压是指从卧位改变为直立体位3min内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，同时伴头晕或晕厥等脑灌注不足的症状。老年人自主神经系统调节功能减退，容易发生体位性低血压，合并容量不足、糖尿病，或使用利尿剂、α受体阻滞剂及精神类药物时更易发生。体位性高血压是指体位由卧位转为直立后，收缩压升高＞20mmHg，亦是老年人血压调节能力降低的表现之一。清晨高血压是由于清晨交感神经活性增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，且糖皮质激素分泌增加，这些因素共同导致清晨高血压的发生。老年人血管硬化，血管弹性减低，清晨高血压的情况更加常见，可促发老年高血压患者清晨心脑血管事件。餐后低血压是指进餐后2h内收缩压下降≥20mmHg或餐前舒张压≥mmHg，餐后收缩压＜90mmHg，并于进餐后出现心脑缺血相关症状。其发生机制主要为餐后内脏血流量增加，回心血量和心输出量减少，压力感受器敏感度减低，交感神经代偿功能不全及餐后具有扩血管作用的血管活性肽分泌增多导致。3常与多种疾病并存，并发症多老年高血压患者常合并多个心血管疾病危险因素，伴发心脑血管病、外周血管病和肾脏损害的情况常见，使老年高血压患者的心脑血管事件和并发症增加。同时患者合并用药多，药物之间相互作用增加，进一步增加了治疗的复杂性。4假性高血压增多假性高血压指袖带法所测血压高于动脉内测压的现象，多见于动脉严重钙化的老年人，肱动脉钙化和僵硬度增加导致袖带充气加压后血管难以压缩，测得的血压高于动脉内压，患者可表现为持续血压升高而无明显靶器官损害，或者表现为降压治疗后患者出现低血压症状而袖带血压仍然偏高。老年人应注意排查假性高血压，以免过度治疗，必要时可通过测定无创中心动脉压或直接测量动脉内压力获得准确血压值。5继发性高血压容易漏诊多数老年高血压患者是原发性高血压，但也不能因此忽略继发原因，如肾血管性高血压、肾性高血压、原发性醛固酮增多症及阻塞性睡眠呼吸暂停等。老年患者较为常见的继发原因是动脉粥样硬化性肾血管疾病和肾实质病变。如果患者血压短时间内突然升高或原有高血压明显加重，应注意排查有无继发性高血压。6血压昼夜节律异常老年高血压患者常伴有血压昼夜节律异常，表现为夜间血压下降幅度＜10%（非杓型）或＞20%（超杓型），甚至表现为夜间血压高于白天（反杓型），使心、脑、肾等靶器官受累的风险增加。7诊室高血压及隐匿性高血压诊室高血压又称“白大衣高血压”，老年患者在医疗环境中精神紧张，交感神经活性增加，易出现诊室里测得的血压升高，而家中自测血压或动态血压监测正常的现象。隐匿性高血压指患者在诊室内血压正常，而动态血压或家中自测血压升高的临床现象。隐匿性高血压患者诊室血压多为正常高值，靶器官损害的风险增加，应鼓励患者积极进行家庭自测，有条件者进行动态血压监测，以免治疗不当。三、老年高血压怎么治？鉴于老年人高血压的这些特点，我们需有针对性地进行治疗。根据我国实际情况，有以下推荐：（1）对于65～79岁的老年患者，推荐血压先降至＜/90mmHg，若患者耐受良好，目标血压＜/90mmHg；（2）≥80岁的高龄老人，应降至＜/90mmHg。对于老年单纯收缩期高血压患者，在强调收缩压达标的同时应