学术探讨骨质疏松遇到高血压,降压药该

骨质疏松是一种以骨量减少、骨的微结构退化、骨强度降低、脆性增加及骨折易感性增高为特征的系统性骨骼疾病。高血压是在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量，收缩压≥mmHg和/或舒张压≥90mmHg；可分为原发性高血压（高血压病）和继发性高血压（症状性高血压）。

高血压与骨质疏松有什么联系？

高血压是骨折发生的重要危险因素，且其危险因素如老年、妇女绝经后、氧化应激反应、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、嗜烟酒、糖尿病等，都与骨密度降低有关。高血压主要通过钙离子来影响骨密度，高血压与钙的代谢异常有关，包括尿中钙的排泄增加及继发性的甲状旁腺功能增强等。高血压导致的持续尿钙增加及随后产生的甲亢可能是高血压患者骨量丢失增加的病理生理机制。尿钙排泄增加可使血钙轻度下降，致继发性甲状旁腺分泌增加，动员骨钙释放入血，恢复血钙正常水平，同时骨钙减少、骨密度下降，可导致骨质疏松的发生。

这类患者的降压药该怎么选？

1、利尿剂

①袢利尿剂对骨密度有负性作用，主要是因其可抑制Ca2+的重吸收，使尿中Ca2+排出增多，致血Ca2+降低，使骨折风险增加。

②噻嗪类利尿剂有升高血钙的作用，可在一定程度上防止高血压者骨密度降低，合并骨质疏松的高血压者可选用。2、钙通道阻滞剂（CCB）

①CCB可影响成骨细胞与破骨细胞的功能，对骨代谢有正面和负面影响，但CCB对骨代谢的影响不甚清楚，需更多的临床试验证实。

②一种观点认为，非二氢吡啶类CCB可降低骨折风险。CCB可使细胞膜Ca2+通道开放数目减少、失活加快而阻止Ca2+内流，泵出细胞内多余的Ca2+，纠正细胞的Ca2+紊乱。因此，CCB可能预防骨质疏松症。

③另一种观点认为，CCB特别是L-型电压依赖性Ca2+通道阻滞剂（二氢吡啶类CCB、维拉帕米、地尔硫?），可能对骨质疏松有负面影响，长期使用CCB者需注意骨折风险。3、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

血管紧张素Ⅰ、Ⅱ与骨质疏松发生密切相关，ACEI、ARB可使血管紧张素Ⅱ水平下降，骨密度增加。近年的研究发现ACEI、ARB可增加骨量，降低骨折风险，但该结论需更进一步研究证实。

4、β受体阻滞剂

交感神经系统对骨代谢有一定的影响。交感神经细胞可抑制骨形成，促进骨吸收。高血压伴骨密度降低者可用β受体阻滞剂预防骨折。β受体阻滞剂能降低骨折的风险性，这种风险性减少可能与β1受体阻断有关。但β受体阻滞剂能否改善骨质疏仍存在争议，尚需更多临床试验证实。目前的文献证实，袢利尿剂对骨密度有负性作用，且现已证明长期使用噻嗪类利尿剂可增加骨密度；ACEI、ARB、CCB、β受体阻滞剂可能有一定骨保护作用，可增加骨密度和强度，降低骨质疏松骨折的风险，但尚需更多的临床试验证据及进一步的研究证实。END

来源：股骨头坏死