一例青年高血压脑出血患者的相关讨论

作者：王康玲，钟海鹂，谭婷婷

编辑：潘富成

01

病史简介

患者孔某，男，31岁，因“右侧肢体活动障碍伴言语不清4月余”入院。现病史：?患者于4月余前（年2月16日）晨起时出现头晕，步行约10米后突发右侧肢体乏力并坐倒在地，时神志清，可言语，诉右侧肢体乏力，无恶心、呕吐、肢体抽搐、二便失禁等。?遂由家医院，途中渐出现意识不清并小便失禁，医院急诊查血压/mmHg，行头颅CT检查提示脑出血，出血量约60ml。急诊行钻孔引流术。?术后患者神志渐转嗜睡，约2周后神志转清，并拔除胃管、尿管，可经口进食，无呛咳；右侧肢体渐有自主活动。

?住院期间发现肝肾功能损害，予药物对应处理。?医院康复科继续康复治疗，渐可戴矫形器并拄拐短距离步行，可言语，但发音欠清晰，经口进食，二便可自控。既往史：?既往有高血压5-6年，最高血压不详，未服药物治疗。否认曾患其他系统疾病，否认外伤手术史，否认食物及药物过敏史，否认输血史。

个人生活史：出身于广东肇庆，长期居留于当地，无疫水接触史。吸烟史10余年，每日1包。无饮酒嗜好。生活方式:生活规律，有经常运动。家族史：否认家族中有精神病、传染病、遗传病及类似病史。

婚育史：已婚已育。有一女一子，夫妻关系和谐。

专科查体

?神志清楚，查体欠合作，对答不能。?颅神经：双侧瞳孔等大同圆，双侧直径3mm，右侧瞳孔对光反射减弱。咀嚼动作对称有力，下颌反应阳性。构音模糊，无鼻音，无声音嘶哑，无有饮水呛咳，吞咽困难,悬雍垂偏右。双侧软腭抬升对称有力，,咽反射减弱。?肌张力：右侧肢体肌张力增高。

?肌力：左侧肢体肌力5级，右侧肢体肌力检查不配合，粗侧右上肢0级，右下肢3~4级。?反射：左侧肱二头肌腱、肱三头肌腱、桡骨膜、膝、跟腱反射+，腹壁反射不对称，左侧灵敏，右侧减弱。?阵挛及病理征：右侧踝阵挛阳性，右侧Hoffmann征阳性，右侧Babinski征阳性。

功能检查

?Brunnstorm分级：左上肢Ⅵ级，左手Ⅵ级，左下肢Ⅵ级；右上肢Ⅱ级，右手Ⅱ级，右下肢Ⅲ级?肌张力Ashworth分级：左上肢0级，左下肢0级；右上肢Ⅰ+级，右下肢Ⅰ+级?饮水实验：Ⅰ级?Barthel指数评定：60分

辅助检查

-2-16外院头颅CTA+胸部CT：?1.左侧基底节区脑出血并左侧侧脑室后角少量积血；?2.左侧大脑中动脉M2-M5段受压显影欠佳，部分未显影；?3.胸部CT平扫双肺实质未见异常；?4.脾内多发高密度灶，考虑钙化灶。

-2-16头颅CTA（发病当日）:左侧基底节区脑出血并左侧侧脑室后角少量积血

-2-16头颅CTA（发病日）：左侧大脑中动脉M2-M5段受压显影欠佳，部分未显影。

-3-24外院头颅CTA：术后4周复查，与上一次CT片比较，左侧基底节区脑出血灶呈吸收后遗改变，脑室系统积血已基本消失。

?胸片：右侧胸腔少量积液或右下胸膜增厚。?消化系彩超：肝略大；脾略大；脾内不规则区回声；胆囊、胰未见异常回声。?泌尿系彩超：双肾及膀胱未见异常回声。?肾脏+肾上腺CT：1.双肾及肾上腺大小、形态未见异常；2.左肾小结石；3.所见肝左内叶多发肝内胆管结石与钙化灶鉴别，脾内多发钙化灶。?心电图大致正常。

目前诊断1.脑内出血右侧肢体偏瘫言语功能障碍日常生活部分依赖2.高血压3级（极高危）高血压肾病

目前治疗

一般治疗：监测血压，行脑卒中二级预防，跌倒、吸入性肺炎等各种并发症防治的健康宣教。药物治疗：予营养脑神经、控压降压、护肝护肾、解痉等药物康复治疗：偏瘫肢体综合训练、认知言语功能训练、站立架、作业治疗、MOTOmed、肌力耐力训练、关节活动及松动训练、针灸等治疗。

讨论问题

一．患者脑出血病因二．高血压病因，原发性？继发性？三．相关知识扩展

02

相关知识

一、青年自发性脑出血常见病因二、继发性高血压的筛查及治疗

一、青年脑出血常见病因概述?青年自发性脑出血(spontaneousintracerebralhemorrhage，SICH)，是指18～45岁之间所发生的非外伤性脑实质出血，由颅脑或其他系统引起。?年国内一项多中心研究表明：45岁以下的青年出血性卒中患者已占全部脑出血的11%。?高血压是青年SICH的主要原因，持续血压高可致颅内动脉硬化、玻璃样变而形成微小动脉瘤，当血压突然升高时破裂。?青年高血压脑出血患者的预后较差，病死率、致死率较高。

临床特点?主要症状：头痛、偏瘫、意识障碍、失语。?特点表现：病情发展迅速，再出血率及死亡率高，好转率低。?出血部位：以深部半球和脑叶为主，其它部位还有小脑和脑干。?青少年组(35岁)在脑叶出血的比例上明显高于青成年(35~45岁)，随年龄增长，脑叶出血的比例逐渐下降。

病因青年脑出血主要集中在32～45岁年龄段，可能与该年龄段较高的高血压发病率有关，也反映了脑出血发病率有随着年龄增长而增加的趋势。医院一篇研究表明，年龄每减少10岁，血管畸形的发生率增加2.44倍，在小于35岁的青少年人群中血管畸形的比例高达35%，提示血管畸形是青年脑出血中绝对不可忽视的病因。

危险因素既往高血压史或测量血压／90mmHg时，发生脑出血的危险性超过正常人的9倍。血脂异常可引起动脉粥样硬化，从而增加血管脆性，增加脑出血的风险。

二、继发性高血压的筛查筛查意义?随着医学诊断技术的发展，继发性高血压的检出率较以往显著提高。?以原发性醛固酮增多症为例，近年来不同研究报道检出率在10%以上，而很多医生根深蒂固的概念是，在高血压患者中，90～95以上是原发性高血压。?而继发性高血压的检出，意味着患者可以接受病因治疗而达到治愈的目的，因此在临床高血压的诊治中要时刻考虑到继发性高血压的评估。

在临床工作中具有以下表现的高血压患者应高度可疑继发性高血压，需进行相应的特殊检查：①发病年龄30岁且无高血压家族史或发病年龄50岁；②初发重度高血压或坚持服药情况下控制良好的血压突然难以控制；③难治性高血压，需要使用三种或以上降压药；④不合理的症状：血压波动大、发作性高血压、视物模糊、水肿、喘憋；⑤不合理的体征：双上肢血压不对称、体检闻及血管杂音；⑥异常的实验室检查结果：未服用或服用小剂量利尿剂即出现明显低血钾、蛋白尿、血肌酐升高等。

肾实质性高血压?病因:急慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、狼疮性肾炎及慢性肾小管间质肾病等。?临床特点:主要是原发肾脏疾病的各种表现，如少尿、水肿、血尿、蛋白尿等。?实验室检查:尿常规、血肌酐、血尿素氮(BUN)、血钾。?辅助检查:眼底检查可见出血、渗出较为严重，视网膜动脉硬化病变有可能较轻。腹部超声提示肾脏大小及回声异常。

肾血管性高血压?病因:单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统引起的高血压。?临床提示点:35岁以下发病或50岁以上发病；病程短，进展快，降压药疗效差；四肢血压不对称或无脉症；腹部／颈部血管杂音；血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；与左心功能不匹配的发作性肺水肿；两肾大小不对称。?实验室检查:肾素活性显著升高、尿蛋白弱阳性或血肌酐轻度升高；血钾轻度降低。?辅助检查:肾血管超声、肾动脉CT／MRI、开博通肾图、肾动脉造影。

2.内分泌性高血压原发性醛固酮增多症?病因:常见病因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为肾上腺或异位腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA)。?临床提示点:血压中重度升高，常伴心率快、夜尿多、乏力，对一般降压药反应欠佳。①高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾；②高血压伴有肾上腺瘤；早发高血压或脑血管意外家族史(40岁)；③原醛症患者患高血压的一级亲属。?筛查指标:原醛是由于肾上腺皮质自主分泌过多醛固酮，使机体潴钠，血容量增多，导致肾素分泌受抑制的高血压，高醛固酮、低肾素是突出的生化特征。因此，血浆醛固酮与肾素比值(ARR)近年来被国内外指南和共识推荐为筛查原醛的首要指标。

嗜铬细胞瘤?病因:肾上腺髓质或副神经节瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。?临床提示点:典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。高血压可为阵发性，也可为持续性，部分患者可出现发作性低血压。?实验室检查:定性诊断主要依靠实验室检查证实血或尿儿茶酚胺水平及其代谢产物的增高，包括血3一甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)等。定位诊断先用超声检查，然后配合CT或者MRI检查。

柯兴综合征?病因:是多种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的临床综合征。最主要的类型是垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)过多导致双侧肾上腺皮质增生，占70%。?临床提示点:。多见于20～40岁，女性多于男性。起病缓慢。主要临床表现有向心性肥胖，高血压，糖代谢紊乱，蛋白质代谢紊乱及骨质疏松等。?实验室检查:有诊断意义的指标为血浆皮质醇增高且昼夜节律消失。地塞米松抑制试验、ACTH试验和促皮质素释放激素(CRH)兴奋试验可用于鉴别诊断。?辅助检查:肾上腺超声、CT或MRI；蝶鞍区MRI。

甲状腺相关高血压?甲状腺功能亢进通过增快心率、降低系统血管阻力、增加心排血量而导致以收缩压升高为主的高动力性高血压。?甲状腺功能减退导致容量性高血压，轻中度者以收缩压增高为主，重度甲状腺功能减退以混合型高血压为主。

3.睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)?概述：高血压患者中OSAHS的患病率为30～50%，而OSAHS患者中高血压的检出率高达50%～92%。多发生于肥胖、上气道解剖结构异常患者，男性明显多于女性，随年龄增长患病率明显增加。?临床提示点:睡眠时打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠结构紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒。?OSAHS相关性高血压表现：夜间血压增高、晨起血压升高明显，血压节律紊乱，呈非杓型或反杓型，伴随呼吸暂停血压周期性升高。?OSAHS诊断：主要根据病史、体征和多导睡眠图(PSG)监测结果进行诊断。?OSAHS相关高血压诊断：患有高血压同时合并OSAHS，二者有明显的相关性。

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