梅杰综合症的病情复杂

　　梅杰综合征的病因较复杂，一般认为其病理变化大都存在有面神经的脱髓鞘改变，导致面神经核内产生异常电兴奋。

　　1、血管因素

　　普遍认为梅杰综合征(HFS)是由于动脉的搏动性压迫所致，主要为小脑前下动脉(AICA)及其分支，其次为小脑后下动脉(PICA)，再次为小脑上动脉(SCA)。小脑上动脉发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，位置较高，走行为恒定。而小脑前下动脉(AICA)和小脑后下动脉(PICA)相对变异较大，因而易形成血管袢或异位压迫到面神经。

　　另外，迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致梅杰综合征(HFS)。近年来研究发现，静脉血管压迫面神经亦可导梅杰综合征(HFS)。

　　血管压迫的类型可分为:单一血管袢压迫(75%～85%)、2条或2条以上多点压迫(7%～16%)、血管穿通面神经压迫(1%～2%)。血管压迫可能成为面神经通路上的病理刺激，而长期刺激将导致神经髓鞘变形，神经轴突间动作电流发生短路，从而引起痉挛发生。

　　2、非血管因素

　　局部蛛网膜粘连增厚也是梅杰综合征(HFS)的发病原因之一，面神经根部蛛网膜粘连是血管压迫致病的主要诱因。

　　由于面神经根处纤维损伤变性，可引起面神经运动神经元胞体改变，同时影响面神经核团的大脑皮层区而出现跨神经元退变，加之中枢的兴奋因髓鞘脱失不能正常下传，兴奋在中枢内不断蓄积，中枢失去对兴奋的整合功能，当电兴奋叠加到一定程度，便形成一种爆发式下传，从而使其功能发生异常，出现面肌抽搐症状。

　　从上述内容介绍，导致梅杰综合征发病的关键是由于面部肌肉神经异常所致。而产生此现象的基础，从疾病的病因病理研究发现，此类现象的关键是由于自身免疫力失调，脏腑功能受损导致肌肉神经组织异常，从而是机体下降，一首病毒侵害。因而，在治疗梅杰综合征上，内外调和很重要。