一文解惑脑微出血患者能抗栓吗

脑微出血

脑微出血是指小血管周围含铁血黄素沉积，是脑小血管病重要标志之一。在MRI特殊序列表现为均匀一致小圆形或类圆形、边界清楚的信号缺失改变。据脑微出血解剖评定量表可将脑微出血分为脑叶、深部及幕下3级。

脑微出血不仅是脑出血的预测因子，也可作为脑缺血的预测因子，脑微出血的双重身份支持脑微出血分原发性及继发性两种：原发性脑微出血是指脑微小血管的直接破坏，而继发性脑微出血是脑缺血的结果。

脑微出血产生的原因可能与它存在的部位不同而存在差异，脑叶脑微出血主要是由于脑淀粉样变性（CAA），而深部及幕下脑微出血主要是由于高血压性微血管病变如小血管的脂质透明样变性及纤维素样坏死。有研究表明，深部脑出血和深部脑微出血相关，可能是由于两者基于相同的微血管病变基础，包括高血压小血管变性和脂质透明样变性，而脑叶脑出血及脑叶脑微出血常见病因为CAA。

Wu和Chen总结了脑微出血可能的4个危险因素如下：

(1)病理学因素：包括高血压、淀粉样变性、内皮细胞功能障碍，较高的血压变异率将增加深部脑微出血风险，加速脑微出血的形成。内皮细胞损伤在脑微出血的发生机制中起重要作用。

(2)药物：长期使用改变血液流变学性质的药物如抗栓药物和脑微出血的产生相关，推测可能是由于抗栓药物导致血液从受损的血管内皮处渗出到血管壁及血管周围组织。

(3)基因：基因的多态性与脑微出血的产生相关。

(4)其他：炎症、氧化应激等也参与脑微出血的形成。

另外，年龄是脑微出血的独立危险因素，无论是在健康人群还是脑卒中人群，脑微出血的产生均与年龄的增长有关。推测可能由于年龄的增长，内皮细胞出现功能障碍，血脑屏障的通透性增加。

抗血小板药物与脑微出血

抗血小板药物与脑微出血的产生是否有关目前仍存在争议。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷及西洛他唑。

基于目前的研究数据表明：对于既往有卒中病史的患者，使用抗血小板药物可增加脑微出血的风险；对于无卒中病史的患者，使用阿司匹林不会增加脑微出血的数量，而使用氯吡格雷有产生脑微出血的风险；对于TIA及小卒中患者，短期双重抗血小板并不会增加患者脑微出血的风险。关于抗血小板药物能否增加脑微出血的数量，仍有待进一步研究。

口服抗凝药物与脑微出血

关于口服抗凝药物能否增加脑微出血的风险目前尚存在争议。目前研究多







































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