中科医院以品质领跑行业 http://m.39.net/disease/a_6169820.html余振球与唐恩明、蒲文林一起查阅患者检查资料
“土司文化，千年播州”，我们播州有着千年的文化。年6月12日，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院高血压科主任余振球教授，第五次来到我们播州。余教授一行下了高铁随之进行一贯的行事风格，直接到达三合镇卫生院住院病房进行教学查房、工作指导。一结束又直医院肾内科与高血压脑病科教学查房。播州区高血压诊疗中心主任、医院高血压脑病科主任蒲文林，医院副院长唐恩明，医院肾病科（糖尿病科）主任苟世亮一同参加查房。
一、继发性高血压病因分析思路余振球教学查房（一）病历资料男，44岁，因“头痛伴右侧肢体无力3年，全身乏力1周”于年6月6日入院。
1、病史现病史：3年前患者因劳作时出现右侧肢体无力，不能站立，随之感头部疼痛，呈持续性，全头部呈剧烈胀痛。自行于床上休息，约30分钟后出现意识障碍，呼之不应。立即就诊于广东省南医院，当时测血压达/？mmHg，测血糖18.5mmol/L。行头颅CT示：左侧基底节区脑出血，破入脑室系统。诊断“高血压急症、急性脑出血、2型糖尿病”。行脑室穿刺引流术。予控制血压、血糖、降低颅内压、营养脑神经、止血、抗感染（具体不详）等支持对症治疗，予针灸及康复治疗后好转出院。
出院后遗留右侧肢体无力后遗症，拄拐可勉强站立及缓慢行走，伴头昏头痛，右手精细动作稍差。出院后口服“硝苯地平缓释片10mg一天两次联合卡托普利25mg一天两次”控制血压，规律服药。偶测血压控制在-/70-mmHg之间。
1年前患者感口干、多饮症状，昼尿7-8次，夜尿5-6次/晚，就诊于我院测随机末梢血糖达25.0mmol/L，血压/95mmHg，于甘精胰岛素早26u、晚20u控制血糖，于非洛地平缓释片5mgqd联合依那普利10mgbid控制血压，血压控制在-/75-95mmHg。
1周前患者感全身乏力，可自行行走，头痛不适，以午后症状明显，持续数分钟到数小时不等，伴口干、多饮，每天饮水量约-ml，昼尿约12-15次，夜尿10-12次/晚，24小时尿量约-ml。为求中西系统诊治就诊我院，并以“2型糖尿病、高血压病”收入糖尿病科。
2、查体左上肢BP/mmHg，右上肢BP/mmHg。心肺腹阴性。神经系统体查：右侧肢体肌力4级，肌张力正常，左侧肢体肌力及肌张力正常。
3、辅助检查血常规：白细胞10.4×10^9/L,中性细胞百分比81.40%，淋巴细胞百分比11.5%。
尿常规：蛋白质+1，隐血-，葡萄糖+3。
血生化：肌酐(CREA-K)89.59umol/L，尿酸(UA).15umol/L。K2.60mmol/L，总胆固醇(CHOL)11.03mmol/L低密度脂蛋白胆固醇(LDL)6.51mmol/L。糖化血红蛋白6.81%,C-肽(空腹)0.26ng/ml，，C-肽（餐后1h）0.40ng/ml，C-肽（餐后2h）0.12ng/ml。
甲功三项回示：促甲状腺激素4.31uIU/ml。
24小时尿电解质回示：钾(24h)(K)22.64mmol/24h，钠(24h)(NA)91.65mmol/24h，氯(24h)(CL)83.66mmol/24h，机尿电解质回示无特殊，24小时尿蛋白定量1.16mg/24h。
皮质醇：早上08:00时.6nmol/L，16:00时nmol/L，00:00时.60nmol/L。
高血压五项：肾素活10.00ng/ml/hr，血管紧张素2大于.00pg/ml，醛固酮：.83pg/ml，醛固酮/肾素活性7.39ratio。
心电图：左房负荷过重左室肥厚劳损窦性心动过速。
心脏B超：EF65%,LVD38mm，左室壁增厚，卵圆孔未闭，房水平左向右微量分流。
垂体MRI:垂体未见明确异常。
上腹部增强CT上腹部增强CT：右肾上腺区占位，考虑嗜铬细胞瘤可能性大。右肾部分实质未强化，右肾部梗死可能。肝脏多发囊肿，左肾囊肿。胆囊结石。
既往血钾、肌酐回顾如下：
4、诊断1.高血压3级原因待查
2.脑出血后遗症
3.2型糖尿病
4.高脂血症
5、目前治疗硝苯地平缓释片20mgbid
美托洛尔25mgbid
螺内酯40mgbid
（二）教授查房余振球教学查房听完病史汇报后，余教授问了一个问题：24小时尿钾怎么查的？
管床医师回答：根据随机尿钾然后测算24小时尿钾。
余教授耐心的告诉大家，查24小时尿钾必须要精准的24小时尿量来查，如果前一天7点排空尿液后开始计算，到次日7点排尿的尿量为24小时尿量。对高尿钾的评判要根据血钾多少来评估：当血钾大于3.5mmol/L，24小时尿钾大于50mmol为升高；当血钾在3.0-3.5mmol/L之间时，尿钾大于25mmol为升高；当血钾小于3.0mmol/L时，血钾大于20mmol为升高。所以这个患者需重新查一个24小时尿钾测定。
随后余教授讲到，该患者为糖尿病合并高血压，且在同一时间发现高血压及糖尿病，糖尿病与高血压病的关系有四种关系：
①并列关系：代谢综合征，当出现代谢性疾病同时患有高血压和糖尿病。
②因果关系：先有糖尿病，糖尿病引起肾功能损害，周围血管病变导致血压升高。
③内分泌性高血压：有些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、库欣综合征患者既可升高血压，又可有糖代谢异常。
④没有关系。
该患者结合病史，既往无血压及血糖检测史，目前考虑为并列关系可能性大。
管床医师问：患者醛固酮升高，合并低钾及夜尿增多症状，是否考虑原发性醛固酮增多症（原醛症）？
余教授再次为大家复习了一下肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT)，产生血管紧张素I（ATI）,ATI经肺等脏器时，在血管紧张素转换酶（ACE）作用下生成血管紧张素II(ATII)。血管紧张素II具有收缩血管，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，维持交感神经的兴奋的作用。醛固酮有保钠、保水，排钾作用。
上述是一个经典途径，如果是原醛症需倒过来分析，醛固酮分泌多了对肾素起到抑制作用，所以原醛症患者的肾素检查应该低的，ARR比值＞30。卡托普利抑制试验，就是卡托普利抑制了血管紧张素转换酶的作用，使血管紧张素I转换成血管紧张素II减少，使醛固酮分泌减少。如果是原醛症患者，这种抑制对醛固酮影响不大，醛固酮抑制率＜30％。原醛症患者的醛固酮一方面来源于肾上腺增生或腺瘤，一方面来源于一般人都有的RAAS，卡托普利试验对增生或腺瘤产生的醛固酮是没有抑制的。
原醛症有一下几种类型：①肾上腺腺瘤，②双侧肾上腺结节性增生（特醛症），③单侧肾上腺结节样增生，④糖皮质激素依耐性醛固酮增多症，⑤肾上腺皮质腺癌。该患者虽然肾上腺存在占位，但既往无低钾病史，高血压五项提示患者肾素是升高的，RAA比值在正常范围内，就目前的指标暂时不支持原醛症的诊断，有待进一步完善相关检查明确。
患者皮质醇节律异常，醛固酮异常，考虑继发性高血压可能大。目前第一要考虑肾素细胞瘤可能。结合肾脏CT提示缺血灶，不能除外肾梗死，需进一步行肾现象检查明显。第二需考虑嗜铬细胞瘤，患者有心慌，心率增快症状及体征，需进一步完善儿茶酚胺检查。综合上述辅助检查，病史分析，需进一步到贵州省高血压诊疗中心完善相关检查明确诊断，必要时需行手术治疗。
二、重症患者合理药物余振球教学查房（一）病历资料女，48岁，因“间断头昏10年，口干多饮2年，加重伴记忆力下降1天”入院。
1、病史现病史：10年前患者无明显诱因出现头昏不适，以前额部为甚，发作时间不固定，持续时间数分钟到数小时不等，当地村医测血压明显升高（具体数值不详），之前无发热、畏寒，当时无心悸、胸闷，无腰痛及双下肢水肿，昼尿3-4次/天，夜尿0-1次/晚。开始服用不详药物控制血压，规律服药，口服降压药后头昏症状可缓解，平素未监测血压，间断头昏不适。
2年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿，再次就诊于村卫生室测血糖升高（具体数值不详），昼尿6-7次，夜尿1-2次，诊断为糖尿病，开始服用二甲双胍格列本脲1片一天两次控制血糖，服药后感口干、多尿症状缓解，平素规律服药，偶尔监测血糖（具体数值不详)。
1天前患者无明显诱因突感头昏症状加重，呈持续性昏沉不舒，尤以前额部为甚，头部不清爽感，记忆力明显下降，无视物旋转，无视物模糊，无恶心呕吐，无一过性黑朦，无心慌胸闷等不适，经休息及口服不详药物后未见明显缓解。今为求进一步中西医治疗，就诊于我院门诊，遂门诊以"大脑功能障碍，命名性失语"收入我科。刻下症：神清神萎，头昏不适，呈持续性昏沉不舒，尤以前额部昏沉不适，头部不清爽感，轻微头痛，伴记忆力下降，饮食可，睡眠欠佳，入院困难，每晚2-3小时，大便正常，夜尿0-2次/晚；
既往史：小学、初中未监测血压，分别于27年前及23年前于家中平产生下1子1女，生产时及妊娠前后均未监测血压;48岁前一直未监测血压。
2、查体左侧上肢BP/84mmHg，右侧上肢BP/85mmHg，左侧下肢BP/95mmHg，右侧下肢BP/99mmHg。
3、辅助检查血常规：血小板×10^9/L。
尿常规：蛋白质-，隐血-，葡萄糖+3。
血生化：钾3.00mmol/L。肌酐48.01umol/L,尿酸.95umol/L。甘油三酯2.11mmol/L,胆固醇5.63mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.95mmol/L,葡萄糖(空腹)7.87mmol/L,胰岛素(空腹)22.16uU/mlC-肽(空腹)4.09ng/ml,胰岛素(餐后2h)52.10uU/ml,C-肽（餐后2h）8.85ng/ml，糖化血红蛋白：7.37%。
心电图回示：ST-T改变。
24小时动态血压：全天平均血压值/89mmHg，白昼平均血压值/89mmHg，夜晚平均血压值/90mmHg。
四肢血压：左侧上肢BP/84mmHg，右侧上肢BP/85mmHg，左侧下肢BP/95mmHg，右侧下肢BP/99mmHg。
颅脑CT回示：左侧颞枕叶大片状稍低密度影，急性脑梗死？
头颅MRI+DWI+MRA回示：左侧颞枕叶急性脑梗死。左侧枕叶软化灶伴周围胶质增生。双侧大脑前动脉A1段、双侧大脑后动脉管壁毛糙、管腔狭窄。基底动脉局部管腔狭窄，所扫两侧颈内动脉、双侧大脑中动脉管壁毛糙。
4、诊断1.高血压病3级很高危组
2.急性脑梗死
3.脑动脉狭窄
4.命名性失语
5、治疗硝苯地平缓释片20mgbid
依那普利20mgbid
氢氯噻嗪12.5mgqd
血压波动在-/85-mmHg
（二）教授查房余振球教学查房病例汇报完毕后余教授问道，该患者血压波动较大，血压波动大的原因是什么？
管床医生回答：①老年性应血管调节差导致血压波动大，②使用短效降压药物，未规律服用药物，③继发性高血压，④心脑血管病急性发作时。结合患者急性脑梗死病史，目前血压波动大的原因考虑为脑血管疾病急性发作所致。
患者心电图提示ST-T改变，提示存在心肌缺血，目前在3类降压药作用下血压控制在-/90-mmHg，目前需加第四种药物联合开展血压，所以目前需加用β受体阻滞剂，比如比索洛尔。不能因为β受体阻滞剂抑制β受体的作用，出现α受体占优势时，会增加后循环缺血作用，而不选择该药物，权衡利弊时是可以应用高选择性的β受体阻滞剂的。
目前患者降压药物可调整为“硝苯地平缓释片20mgbid依那普利10mgbid，比索洛尔5mgqd氢氯噻嗪12.5mgqd”联合控制血压。
两个病人查完，时针已经指到下午6点，虽然大家和余教授一起连续站了几个小时，但总感觉时间太短。每一次听完余教授的查房都会受益匪浅，让我们再一次感受到余教授对待病人严谨态度，让我们青年一代医生感受大专家的查房风采，让我们在学习专业知识的同时，更要让我们学习余教授的大医精神。期待余教授再次来到我们播州，再一次为我们青年一代医师传金送宝。
贵州省高血压诊疗中心第五批短期进修学习班学员播州区高血压诊疗中心医院高血压脑病科主治医生丁婧记余医院之医院高血压、脑血管病科播州区高血压分级诊疗培训:两院联手，提高播州医疗水平医院：一份耕耘，一份收获播州区高血压分级诊疗再培训：加强专业团队建设，重视基层骨干培训播州区乡镇与社区高血压防治中心建设：控制高血压，阵地建设很重要播州区镇乡及社区高血压防治中心建设:建立镇乡高血压防治中心，工作态度很关键遵义市播州区乡镇（社区）高血压防治中心全覆盖暨高血压短期培训班到遵义市播州区三合镇卫生院：基层的患者更需要高的医疗水平预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
当前时间： 
E-Mail: