引言
1.舒张功能不全常见于高血压患者，表现为劳累性呼吸困难，疲乏无力，及运动耐力减退。
2.对于老年人，高血压、肥胖和糖尿病是导致舒张性心衰的最重要的心血管危险因子。
3.大动脉硬化，临床表现为收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，引起左室肥厚，使老年人出现生理性左室舒张功能减退。
4.高血压性心脏病的老年女性，更多出现单纯收缩性高血压伴有舒张性心衰，称为“小老太太心”。
5.高血压性心脏病及舒张功能不全的患者，接受ACEI或ARB类药物治疗，获益等同于钙拮抗剂。
背景
高血压分为原发性及继发性，后者包括肾动脉狭窄，醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，主动脉狭窄等。原发性高血压占发病患者数的95%，各种原因的继发性高血压只占发病患者数的5%。原发性高血压又可分为两种，一种以外周血管阻力增高为特点，另一种的特点是大动脉硬化，脉压增大，而血管阻力正常。第一种类型最常见于年轻人，第二种类型多见于失去血管弹性的老年人。血管弹性下降在年轻时就开始缓慢出现（图18.1上图），在50岁后出现收缩压逐渐升高（图18.1下图），舒张压慢慢下降。在老年人群中，大多数表现为单纯性收缩期高血压，就是由大动脉弹性下降所导致的结果。
与年龄相关的收缩压的升高，往往伴随着“生理性”的左室肥厚（图18.2），即左室质量的增加在正常值范围之内（女性g/m2，男性g/m2）。左室质量增加的后果，表现为舒张功能随年龄增加而降低，超声心动图表现为E/A的下降（图18.3）。
在老年人中的变化被称为老年性“生理性”舒张功能减退。所以，舒张性心力衰竭是一种老年性疾病，最常见于心脏泵功能正常的老年高血压妇女。
舒张功能不全的定义
舒张性心功能不全的诊断较为难，主要依据多普勒超声心动图的评价，可见到三种不正常的舒张充盈类型：
1.舒张充盈延迟型；
2.充盈假正常型；
3.限制性充盈型。
这些超声心动图体现的左室不同充盈类型的变化并不能真正反映真实的左室僵硬度。从临床的观点看，舒张功能不全可分为三种不同的类型：
1.单纯左室舒张充盈不正常：表现为舒张延迟，充盈不正常。
2.舒张功能不全：表现为舒张延迟，充盈不正常，伴随临床症状，如劳力性呼吸困难，疲乏，劳动耐力下降或房颤。
图18.1健康男性和女性的收缩压（上图）和舒张压（下图）随时间变化。与女性相比，随着年龄增加，男性收缩压增加更明显。在75岁的患者中，由于最高血压的患者的损失导致了收缩压降低。相比之下，无论男女，舒张压上升过程持续至50岁，并从75~80mmHg开始降低。
图18.2健康人的左心室（LV）肌肉质量随时间变化。肌肉质量从30岁的77g/m2显著提高至80岁的92g/m2。这些变化都在正常范围（男性≤g/m2，女性≤g/m2）。因此，随着年龄增长，会导致生理性左心室肥厚。
图18.3健康人的多普勒血流频谱（E/A比值）随时间变化。E/A比值随年龄增长而降低，从30岁的1.6下降至80岁的0.88。这些变化与左心室肌肉质量增加平行（见图18.2）。因此，随年龄增加，“生理性舒张功能障碍”与“生理性左心室肥厚”相平行。
3.舒张性心力衰竭：出现心衰的典型症状和体征，超声心动图提示左室射血分数45%，但舒张充盈类型不正常。
临床症状可出现于静息时，运动中，快速房颤发作时，或剧烈运动后。超声心动图出现异常，可没有临床症状，对预后也没有影响，这些超声心动图发现可被称为“舒张功能不正常”，只代表“超声发现”。
高血压患者舒张功能不全的病生理改变
血压升高导致左室肥厚发生之前，左室先出现收缩及舒张功能的改变。最初，左室质量轻微增加（图18.2）（不超过正常范围），收缩功能没有变化，舒张功能就已受到影响（图18.3）。高血压性心脏病最初的功能变化是等容舒张期的延长和不协调，左室快速充盈率降低，被动的舒张充盈增加，引起的A波振幅增高（图18.4）。
这些左室功能变化时出现的小动脉的变化，最初这些变化被认为是“高血压”引起，之后，演变成“动脉硬化”，由血压增高引起的血管变化可通过控制血压来预防，但动脉硬化则是由多种心血管危险因素所造成，如高血脂，吸烟，衰老，高尿酸血症等。在高血压的病生理过程中，血管会发生一些变化，如内皮功能受损，平滑肌细胞肥大。随着血压的升高，左室肥厚的进展，舒张功能逐渐下降，但收缩功能还能维持正常（表18.1）。
从生理性舒张功能下降到出现临床舒张功能减退有一缓慢的过程。继发于慢性压力负荷的增加，左室出现向心性肥厚，潜在的心血管危险因素加速了这一过程（表18.2）。随着年龄的增加，女性收缩压的增加较男性更为明显（见图18.1），老年女性更常出现泵功能正常的心衰，即“小老太太心”。
高血压患者神经内分泌变化与舒张功能的关系
用一种简单的普查方法在高血压病的早期诊断舒张功能不全比较困难，虽然脉冲多普勒和彩色多普勒可较为准确地评价舒张功能障碍，但找到一种简单适宜普查的方法会更为有帮助。
图18.4健康人与舒张功能障碍患者的多普勒超声心动图检查。舒张功能障碍分为延迟松弛，假性和限制性充盈模式（最上部分）。数据显示了二尖瓣血流速度，肺静脉血流速度，左室（LV）彩色多普勒血流流速，及二尖瓣环组织多普勒成像（TDI）。随着舒张功能障碍程度的加重（从左至右），导致舒张早期充盈的增加和二尖瓣环运动的损失。（见彩图）
神经内分泌系统在高血压患者中的变化主要表现为肾素、血管紧张素系统的激活，交感神经系统兴奋，促钠肽增多。相对于血管紧张素，醛固酮及血浆肾素活性，促钠肽水平的升高不依赖于左室肥厚的程度，所以更适合用于评价左室舒张功能的减退。
表18.1根据不同超声心动图舒张功能参数对高血压和对照组患者的研究
早先的研究显示促钠肽在收缩性心衰比在舒张性心衰中有更明显的升高。轻度舒张功能降低的高血压患者血中BNP及NT-pro-BNP浓度较高。在出现临床上明显的左室功能障碍之前血液中NT-pro-BNP浓度就已升高，提示NT-pro-BNP可作为一种生化标志物来探测早期的舒张功能不全，而且，NT-pro-BNP浓度的升高同多普勒超声心动图测量的左室充盈压有显著的相关性。另一项研究显示NT-pro-BNP水平在运动引发的左室充盈压升高时也随之升高，并与静息和运动时的肺毛细血管楔压密切相关。
即使轻中度高血压患者，神经内分泌系统活性也有增强。最为有用的评价神经内分泌活性的实验室参数是促钠肽，包括BNP及NT-pro-BNP。对于高血压人群，后者的敏感性及特异性更强，这些神经内分泌的变化同充盈压的升高一同出现，并同肺毛细血管楔压密切相关。
本文内容节选自《舒张性心衰》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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