帕金森综合症

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）、路易体痴呆（DLB）等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。

2临床表现

1.帕金森病

特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征

临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

（1）多系统萎缩（MSA）目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留（或膀胱残余尿增加），男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。

（2）进行性核上性麻痹（PSP）以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。

（）皮质基底节变性（CBD）主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高（上肢多不对称）、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。

（4）路易体痴呆（LBD）主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

.继发性帕金森综合征

是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。

（1）药物源性帕金森综合征是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。

（2）血管病性帕金森综合征主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。

4.遗传变性病性帕金森综合征

可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：

（1）肝豆状核变性多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。

（2）Fahr病以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。

（）Hallervorden-Spatz病由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。

诊断

根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低；同时至少具有以下一个症状：A肌肉僵直；B.静止性震颤（4－6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。另外，需针对不同病因完善相关血液、脑脊液、SPECT、PET-CT等方面检查。

4治疗

治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等；部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。

5预防

主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。如积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式；少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。

帕金森的症状帕金森综合症通过现象，判断病人病情。同时具有右边表格中的个以上症状，基本可以判断患者患了帕金森病，反之，则不能认定为帕金森病。①肢体单侧起病，震颤强直。②静止性震颤。部分高龄老人可能震颤不明显。③病情有一个逐渐加重的过程，而不是突然很重。④肌强直“铅管样肌强直”或“齿轮样肌强直”，“小写症”。⑤病人吞咽困难，说话慢，发音不准，听不懂。但病人没有中风。⑥身体姿势或走路步态异常。身体弯曲前倾，走路上肢不自摆，双脚擦地行走，起步难，步态小，越走越快，挡不住，“慌张步”。⑦精神方面：抑郁、焦虑、认识障碍、幻觉、淡漠、睡眠紊乱；自主神经症状有便秘、血压偏低、多汗、性功能障碍、排尿障碍、流涎、感觉障碍有麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合症、嗅觉障碍等。⑧服用多巴胺药物，症状明显减轻。掌握一个要点：帕金森病的本质问题是多巴胺神经元受损，导致大脑分泌的多巴胺不足帕金森病现在传统治疗方法是用化学合成多巴胺去替代或去拮抗（灭活）另外一种神经递质（乙酰胆碱）。帕金森的分类——手脚静止性抖动，身体僵硬；原因可能不同，治疗方法应当有差异！帕金森的分类：

第一大类：原发性帕金森病检查找不出具体原因，或者没有显著的其它脑病与用药，而出现大脑黑质及纹状体通路变性。多巴胺神经元受损，多巴胺递质严重不足。（虽然找不出脑损伤的具体原因，但也是脑损伤退化了。）第二大类：帕金森综合症有比较明确的脑损伤，如：脑部炎症、药物和化学毒物中毒、血管性疾病，代谢障碍、肿瘤等造成与帕金森病类似的临床表现和病理改变，称为帕金森综合症。多巴胺神经元受损，脑内多巴胺不足。

引起帕金森综合症的脑损伤原因1.病毒感染2.血管疾病.药物副作用4.中毒5.脑外伤6.脑占位7.遗传相关疾病举例：1、感染：昏睡性脑炎、prion病、脑脓肿等。2、血管性脑梗塞和脑出血等、药物：抗精神病药物、利舍平、氟桂利嗪等。4、毒物：mptp、一氧化碳、煤气中毒、除草剂、重金属锰等5、外伤：脑外伤、拳击性脑病等。6、其他正常压力性脑积水、脑瘤等7、遗传变性综合症：（1）弥漫性Lewy体病（2）亨廷顿病（）肝豆状核变性（4）哈勒沃登—施帕茨症（5）家族性基底节钙化（6）神经棘红细胞增多症

第三大类：帕金森叠加综合征患者有帕金森相同的症状，并分别出现两眼球垂直凝视运动障碍、直立性低血压、小脑共济失调、痴呆及椎体外系损害等中枢神经多系统萎缩的临床表现，则称之为帕金森叠加综合征。1、进行性核上性麻痹2、多系统萎缩夏伊-德雷格综合症、纹状体黑质变性、橄榄脑桥小脑变性、皮质基底节变性。

帕金森分类的意义——做到最有针对性的治疗用最少的西药控制症状减少药物副作用！帕金森分类的意义：帕金森病分类不同帕金森类别，疾病的关键点不同针对用药，别滥用药帕金森（原发）原发帕金森病，直接选择抗帕金森的西药是相对合理和必须的。确定病人是最晚、用最少剂量，控制80%左右的状况，即可！帕金森病的用药原则是：迟用、少用、先选择用单一类别的帕金森药，是帕金森用药的基本原则，不能滥用药物。帕金森综合症其它脑病治疗后可能直接减轻震颤、强直等症状，从而少用帕金森特定的药物。其它脑病也需要对症下药。避免可能用帕金森药物不见效，而错误地盲目增加用药量。先重点治疗其它脑损伤的疾病，后限制逐步试探使用帕金森药物的种类和剂量，直至病人较为满意为止。帕金森叠加综合症还有其他复杂的脑病，别被现象，掩盖疾病本质，耽误治疗。脑神经损失、退化了，能不能营养修复它？帕金森治疗方法——帕金森治疗方法共大类6种方法第一大类：服用西药。重塑脑内多巴胺与乙酰胆碱的平衡。

第一种方法：直接补充多巴胺（多巴胺替代法）。代表物有：美多巴、息宁、信尼麦片第二种方法：抗乙酰胆碱（降低乙酰胆碱生物活性）。代表物有：安坦（苯海索）、东良菪碱、苯甲托品、丙环定（开马君）、甲硫酸苯第三种方法：多巴胺受体激动剂（增加多巴胺受体的敏感性）代表物有：金刚烷胺、司来吉兰、恩他卡朋、托卡朋、吡贝地尔（泰舒达）、溴隐亭、协良行、罗匹尼罗、普拉克索第四种方法：上述三种药物的组合或联合用药。代表物有：多种药物组合

第二大类：手术。定向破坏或者干扰信号传导。

第五种方法：通过立体定位，选择一个恰当位置，在大脑内对发出兴奋性电信号的苍白球进行破坏毁损，或者在其电信号传递的中途某个位置放装电极（即脑起搏器）。通过比脑电信号强很多的电流干扰其引起兴奋的生理电信号。病人要正确认识手术，成功的手术仅仅是改善症状，而非根治帕金森。大脑是不能大范围被破坏、切除、或者全部干扰的。

第三大类：脑神经的营养修复剂。

第六种方法：营养、修复多巴胺神经元，恢复、促进多巴胺的分泌能力。代表物有：神经节苷脂、VB12等。

综上所述：神经节苷脂针对帕金森的治疗中尤其对减缓脑退化速度，减缓药物依赖，无可替代。没有副作用，远期效果更好，是有经济条件病人的首选。

帕金森治疗的四大疑问？漠视脑损伤,加速脑退化，铸就中晚期病人痛苦很多帕金森病人患病几年了，至今都有几个问题没有搞清：

一问：您确定患者到底属于哪一类型的帕金森病？帕金森or帕金森综合症or帕金森叠加综合症？二问：大家公认的帕金森的原因是脑损伤、退化，能否找出脑损伤退化的原因，能否阻止或者延缓这种脑损伤、脑退化？是外源性补充多巴胺这个方案好？还是修复多巴胺神经元，让大脑自己分泌多巴胺好？三问：帕金森中晚期病人，为什么很痛苦？口服多巴胺能否通过血脑屏障，副作用有哪些？大脑内的乙酰胆碱有什么重要作用？拮抗乙酰胆碱意味着诱发老年痴呆！四问：现在病人用的化学药物是保护脑神经？还是让多巴胺神经超负荷代谢？患者期望的寿命是多少？期望更长的寿命，不保护脑神经可行吗？无论是原发性帕金森病还是帕金森综合症、帕金森叠加综合症，其传统方法把治疗的重点放在平衡脑内多巴胺与乙酰胆碱的平衡上，漠视脑神经损伤以及脑损伤的原因。由于化学药物的副作用以及神经的进行性退化，只能导致病人的病情越来越严重，服用的药越来越多，效果越来越差！

帕金森病怎么办？要不走弯路，就采用最新方法——修复多巴胺神经！

病人分不清属于哪种帕金森类型怎办？——直接修复多巴胺神经病人刚起病或者是一个老帕金森病人怎么办？——直接修复多巴胺神经神经节苷脂的发明和成功应用，为所有帕金森病开出了“新处方”：鉴于患有帕金森症状的的病人都有脑病、脑损伤和多巴胺神经元的损伤的情况，无论病情轻重程度，都可以直接采用“营养、修复多巴胺神经元，减缓神经损伤、退化”，天补充0mg神经节苷脂，增强自身多巴胺分泌能力。→点击进入神经节苷脂介绍页面

帕金森病综合症怎么办？为什么帕金森治疗要早？

相关研究证实：随着年龄的增长，大脑黑质多巴胺神经元数目会逐渐减少，纹状体内多巴胺递质水平逐渐降低。通常在人65岁左右，“正常衰老”下，脑内多巴胺含量减少在40%以内，由于余下存活的黑质细胞代偿性地增加多巴胺的分泌能力，此刻能够勉强维持多巴胺与乙酰胆碱的平衡，老人并不表现帕金森症状。随着脑退化的加速，这种代偿现象消失，多巴胺的含量进一步减少60-80%，多巴胺神经细胞减少50%，临床上就出现帕金森症状。简单地说，即使是新发帕金森病人，脑退化（多巴胺神经）很厉害的了。越耽误，越需要多巴胺替代疗法，甚至需要手术！由于神经细胞是高度分裂的细胞，当神经细胞胞体死亡，多巴胺神经是不能修复与再生的，所以帕金森病采用的方法治疗，越早越好！在神经细胞细胞萎缩，只是细胞的轴突、树突以及突触连接坏死，时及时补充，可能修复和再生。抢救濒临死亡的，保护余存的其它多巴胺神经，从而实现脑内多巴胺与乙酰胆碱的自然平衡。相反，如果病人已经处于帕金森病很严重时期了，依赖上了外源性的多巴胺，则需要神经节苷脂与西药联合应用，不能简单地停止西药。帕金森病人期望更长的生存期，补充神经节苷脂，保护脑神经是必由之路！

帕金森能否根治？能否根治帕金森，取决于能否恢复足够多的多巴胺神经元。与多巴胺神经细胞的损失程度有关，与补充神经节苷脂修复多巴胺神经的程度有关。帕金森病是否会遗传？帕金森有一定的家族史，也就是不一定老子得帕金森，儿女一定会得帕金森。不要害怕。但更应当注意生活环境、生活习惯以及合理用脑，注意脑保健。没有脑损伤和退化，就不会有帕金森病。帕金森病人是否会痴呆？帕金森病人是脑退化的一种表现之一，随着脑退化的加速，痴呆的现象也会表现出来的，尤其不合理的用药，以及拮抗乙酰胆碱的疗法都会加快老年痴呆的症状出现。不修复多巴胺神经，单用西药的帕金森病人，更大的痛苦会在第-5年开始帕金森病人还在受“震僵”现象，“开关”现象，“剂末”现象折磨吗？

传统方法的原理的先天不足，没有直接保护多巴胺神经元，透支大脑多巴胺代偿能力，加速脑退化。虽然临床要求病人“少用药，慢用药，先单一品种用药，不求%的满意”，但仍然无法避免药物的副作用：恶心、呕吐、头晕头痛、失眠、心律失常、低血压、尿潴留、便秘加重、幻觉、青光眼、痴呆、精神改变等，最严重的而且最棘手的长期（-5年）用西药所产生的运动并发症和精神障碍。例如“震僵”现象，“开关”现象，“剂末”现象等。行动困难——全身肌肉都僵硬，能出门自由行走吗？吞咽困难——舌肌僵硬，流口水，吃东西不会呛吧？说话困难——难于发声，说出的话也难听懂？面具脸——亲人不知道病人的喜怒哀乐？大小便困难——尿道括约肌、大肠直肠肌僵硬，大小便排不出，让其生活苦不堪言？逐步丧失生活自理能力——谁来照顾病人吃饭、穿衣、上厕所等日常事情？

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帕金森治疗新方法--4G疗法

首先，营养修复多巴胺神经元。一个神经细胞凋亡后，它会影响牵连上行的神经细胞和下行的神经细胞，所以治疗一定要早，防止脑细胞退化加速发展。及早补充神经节苷脂可以挽救濒临死亡的神经细胞（胞体还未死亡）且可以促进神经轴突和树突的发芽、生长，增强多巴胺神经细胞自身的分泌多巴胺的能力。其次，帕金森病是脑衰老和退化，尽可能找到引起它加速退化的原因。一般情况下少接触有毒物质，舒缓精神状态，适量的体力活动。改善大脑的供血供氧的功能，强化新陈代谢，对耗氧占人体25%的大脑健康也有直接的帮助。第三，尽可能晚、尽可能少地使用化学合成的西药。人为的干预人脑内化学环境，会产生依赖和副作用。一旦用上西药，应严格遵循帕金森病的选药和服药注意事项。根据病人身体条件，尽可能不采用手术。最后，帕金森病人肌肉张力较高，舒缓柔和的按摩对肌肉、关节以及病人心理是一次很好的减压。可以缓解病人的痛苦，有助于提高病人的生活质量

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