仅靠忌口降酸的痛风患者,多数不会成功

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这实际上是小编我很早就想说的一个话题，但又怕很多痛友看完之后“断章取义”，造成一些不必要的误会。但最近想了想，与其看着你们整天啃草吃素，一个个搞的面黄肌瘦。不如我把血淋淋的现实告诉你，其实仅靠忌口降酸的痛风患者，多数是不会成功的呀！

饮食只是痛风的导火索

在众多的科普中，有一种说法，叫做“痛风是吃出来的病”。不过这种说法，只算是说对了一半。

对的一方面在于，从痛风的流行史来看，痛风的发病与膳食结构关系非常密切，欧洲和美国的居民，多数以肉食为主，饮酒多，痛风发病率高。上世纪50年代前，痛风被视为东方民族的少见病，第二次世界大战后，日本经济飞速发展，国民膳食中高热、高嘌呤食品大量增加，痛风很快成为该国流行病。我国实行改革开放的政策后，国民经济迅速发展，酒类、鱼类、肉类消耗数倍数十倍增加，痛风和相关疾病高血压、糖尿病、高脂血症等，发病率都在逐年升高。这些事实都说明，饮食的失衡、尤其是过多地摄人富含嘌呤的食品是引起痛风的重要因素。

然而这种说法却造成了大众的另外一种误解，既然痛风是吃出来的病，解铃还须系铃人，我不吃不就好了嘛！这种想法造成的后果就是患者不但血尿酸水平没有降至正常，关节炎依然发作，还造成患者营养缺乏，抵抗力下降。

事实上，众多的医学资料都显示，饮食多数情况只能使血尿酸水平下降60～90μmol/L。痛风患者单靠调控膳食很难取得满意的效果。其原因可能与下列因素有关：

1、食源性尿酸所占比例小

正常情况下，人体内每天生的尿酸，约占每天合成尿酸的80％；从食品中摄取嘌呤合成的食源性（外源性）尿酸仅占20％。即使痛风患者进无嘌呤膳食，每天最也只能减少的食源性尿酸，远不能抵消因体内嘌呤代谢异常而内源性合成增加的尿酸量，或因肾脏排泄尿酸障碍而引起血尿酸增高。

2、体内尿酸池增大

资料显示正常人体内尿酸池（尿酸总量）约，即使是初次发作的痛风患者尿酸池也要超过mg～mg，有痛风石的患者，尿酸池可达mg一mg，甚至更多。曾有一位痛风患者身上取出痛风石达g，按痛风石内含尿酸盐80％计算，此人的尿酸池为g，为正常人尿酸池的倍。对这样的痛风患者如不手术切除痛风石，即使严格控制饮食后血尿酸水平出现短暂下降，痛风石周围可溶性的尿酸盐又很快进人血液，使血尿酸浓度长期维持在高水平，痛风关节炎也就不可能停止发作。

3、相关疾病的影响

受饮食失衡影响的疾病不仅是痛风，代谢综合征中的肥胖症、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱症等疾病都与高脂肪、高热量的食品摄过多有关，这些疾病都是痛风的常见伴发病，也是痛风的重要致病因素，痛风患者的这些伴发病愈多、情况愈重或对这些疾病控制愈差，治疗痛风的难度愈大，所以单靠控制饮治疗痛风的成功率愈小。

4、药物的影响

常用的很多降压、降糖、降脂、减肥、抗凝药都可能诱发或加重痛风。如降压药中的利尿剂、寿比山，降糖药的磺脲类、双胍类，抗血小板凝集药阿司匹林（2d）等都可干扰尿酸的排泄，导致血尿酸升高，这些药物对尿酸的影响远比

纯控制饮食降尿酸的作用大。

5、单纯食源型痛风极少

临床研究发现，痛风的发病原因中，90％左右的患者是由肾脏的尿酸排泄减少引起的，其次是体内呤代紊乱所致，因摄人富含嘌呤食品引起的痛风多伴有尿酸排泄障碍或（和）体内呤代谢失衡因素同时存在，所以仅靠调控饮食司往达不到控制高尿酸血症的目的。

哪些人群可以不考虑降酸药

不过还是有四种人群，有较高几率可不依靠药物控制病情。

1.无并发症的一过性痛风患者

少部分痛风，可由阶段性的生活作息不良与外界突发因素引起，此类患者多无肥胖、高血压等并发症。

2.继发性痛风

继发性痛风指的是因外界因素或其他疾病所引起的症状，如化疗、药物、慢性肾病等。都有可能引起血尿酸升高导致痛风。如果能消除这些继发因素，患者很大几率可消除痛风症状。

3.高尿酸血症患者

对于没有发生过痛风的患者而言，如果血尿酸水平不高，可通过饮食与生活作息的校正，有可能将血尿酸水平恢复正常。

4.痛风病程短的患者

首次痛风并且血尿酸低于μmol/L的患者，也可通过饮食作息进行首次调整，观察后进行后续治疗调整。

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