艾滋病与人类免疫缺陷病毒

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的简称，是年才被认识的一种新的性传播性疾病。由于当时病因不明，故称为综合征。它是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）引起的，故又称为“人类免疫缺陷病毒病（HIV病）”。HIV主要侵犯辅助T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能部分或完全丧失，继而发生条件致病菌感染、恶性肿瘤等。

艾滋病的病原为人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）。

1HIV的形态结构

HIV属于RNA逆转录病毒，年首次分离出HIV-1型。典型的病毒颗粒呈球形，直径约为～nm。病毒核心由单链RNA、逆转录酶及结构蛋白组成。核心的外面为病毒衣壳，呈20面体，立体对称。病毒最外层为包膜，包膜上有刺突，含有与宿主细胞结合的部位。

HIV-1具有典型的逆转录病毒的基因结构，有两段长末端重复序列（LTR）排列两边，中间有三个主要基因：①Gag基因(P55,P24,P18,P13；②Pol基因（P66,P51,P31)；③Env基因（gp,gpl20,gp41)。已知gag基因与env基因编码逆转录病毒的结构蛋白，pol基因编码逆转录酶与整合酶。HIV至少还有6个基因，即vif,vpr,vpu,tat,rev及nef，它们与病毒复制有关。

年在西非又分离到HIV-2型。HIV-1与HIV-2的核心蛋白有较强的交叉反应，但包膜蛋白有明显差异，如gp41与gp36。根据env基因序列分析结果，HIV-1可分为A,B,C,D,E,F,G,H,I,J和O共11个亚型，各亚型毒力有差异。

2HIV的特性

遗传信息通常是从DNA传到RNA(转录)，然后从RNA到蛋白质(翻译)：HIV属于RNA逆转录病毒，而逆转录病毒则不同，它的遗传信息包含在RNA内，在复制过程中，病毒RNA通过DNA聚合酶而发生转录(因为信息是从RNA传递至DNA，所以叫逆转录)。此逆转录过程是逆转录病毒区别于其他病毒的特征：病毒DNA再整合到宿主细胞基因组中，从而引起感染。由于逆转录病毒的感染很少导致宿主细胞同的溶解，使得感染倾向于永久性。病毒在感染细胞内可以通过感染新的细胞产生新的病毒颗粒，也可以在感染细胞内通过复制，进行繁殖。

HIV的生命周期：病毒粘附并穿透宿主细胞表面，病毒RNA脱壳进入胞质，反转录成线性双链DNA即前病毒，前病毒进入胞核，环化后整合到宿主基因中，前病毒再转录成病毒RNA，此病毒RNA既可形成病毒基因组RNA，又可作为mRNA模板翻译成病毒蛋白。

HIV-I和HIV-Ⅱ属于慢病毒属(1entivims)。HIV是慢病毒亚科里的一种逆转录病毒，其导致宿主的感染到宿主出现症状，需要几个月甚至几年的时间。

慢病毒是异种基因遗传的，编码病毒包膜的基因组区域具有很大的多样性，HIV-I和HIV-Ⅱ的抗原性不同，致病性也不同，在传播方面，HIV-Ⅱ比HIVI要少，且毒性要弱。然而，HIV-Ⅱ与HIV-I有许多相似之处，有相似的传播方式，导致免疫缺陷综合征。

有证据表明HIV-I和HIV-Ⅱ起源于其他的灵长类动物，后来才感染到人类。HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，60℃以上可迅速被杀死，56℃30分种灭活。许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、0.2％次氯酸钠、50％乙醇、0.1％漂白粉、2％戊二醛及4％甲醛液等。

3发病机制

HIV进人人体血液后，可进人多种细胞，包括淋巴细胞、巨噬细胞、朗格汉斯细胞及中枢神经系统中的细胞。其主要靶细胞是表面有CD4+表位的辅助T淋巴细胞及其前体细胞。CD4+表位是对病毒包膜糖蛋白有亲和力的受体，可使HIV穿入细胞。HIV进入细胞内，即释放RNA，并在逆转录酶的作用下转录成DNA，形成前病毒DNA，与宿主细胞的染色体DNA整合。此后病毒DNA被宿主细胞的RNA多聚酶II转录成病毒mRNA，并翻译合成病毒所需的结构蛋白。RNA与结构蛋白在细胞膜上重新装配新的病毒颗粒，通过芽生而释放。

HIV在宿主细胞中复制，导致宿主细胞死亡。此过程周而复始。在HIV感染的初期，外周血中CD4+细胞的数目保持正常。随着体内病毒荷载的增加，CD4+细胞计数进行性或不规则地下降。当CD4+细胞计数低于0.2×/L（＜正常低限的50%）时，感染者免疫功能遭到严重破坏，导致免疫缺陷，各种条件性感染和继发性恶性肿瘤的发生率急剧增加。