甲状旁腺功能亢进的骨影像学表现

杨敏星王武

中华全科医师杂志年5月第13卷第5期-页

甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）为甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素，引起体内钙、磷代谢失常并导致多种临床表现。甲旁亢的骨骼系统影像学改变主要是破骨活动增强，同时伴有新骨形成，但类骨组织钙化不足，最终导致骨量减少、骨吸收及纤维囊性骨炎等表现。

甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism，甲旁亢）指甲状旁腺自身或继发性病变引起分泌过多的甲状旁腺激素(parathyroidhormone，PTH)，导致钙、磷代谢紊乱及一系列临床病理表现。

根据病因，临床上甲旁亢分为原发性、继发性、三发性和假性甲旁亢。原发性甲旁亢是由甲状旁腺本身病变所致，主要为甲状旁腺腺瘤引起（约占80%-90%），其次是甲状旁腺增生（约占10%-15%），腺癌很少见。继发性甲旁亢通常是由于慢性肾病或其他代谢疾病等原因引起。三发性甲旁亢是指在继发性甲旁亢时甲状旁腺部分转变为腺瘤，自主性分泌过多的PTH，主要见于慢性肾衰患者。假性甲旁亢是某些恶性肿瘤分泌类PTH物质或破骨因子等，导致血清钙浓度升高，亦称伴瘤高钙血症。

PTH的主要生理功能就是维持细胞外液钙的浓度，通过动员骨钙释放入血、促进肾脏保钙排磷和促进肠道吸收而使血清钙浓度升高。甲旁亢时，过高浓度的PTH使破骨细胞活性超过成骨细胞，导致溶骨超过成骨，从而产生一系列骨骼病变。

原发性甲旁亢常见于成年人，发病高峰30-50岁，女性是男性的2-4倍。检测手段的进步使得甲旁亢病例被较早诊断，因此目前原发性甲旁亢的临床表现已与早期认识大不相同。最早关于甲旁亢的病例报道，是晚期患者的骨骼改变。年，vonRecklinghausen第一次报道了纤维囊性骨炎病例。年，Mandl发现了甲状旁腺腺瘤与纤维囊性骨炎之间的关系。年，Dixon等提出甲旁亢是指有骨病、肌软弱、肾结石、高血钙、高尿钙的患者。20世纪七八十年代以后，随着自动生化检测仪等实验室检查技术的出现和推广，大多数无症状的原发性甲旁亢患者因血钙异常和PTH水平过高而得到诊断。目前在西方欧美国家，75%-80%的原发性甲旁亢患者常表现为无症状的高钙血症或一些轻度的非特异性症状，如嗜睡、乏力或痴呆等；骨病的发生率已降至20%~5%，肾结石的发病率在25%以下，骨肾}昆合型（即骨病伴肾结石）更由20世纪30年代的80%变得现在非常罕见。

继发性甲旁亢的发病情况目前尚无详细资料，文献报道慢性肾脏病出现肾功能减退后，继发性甲旁亢发病率明显升高，占20%-80%。大约有10%的肾衰患者临床上会有骨关节痛、病理性骨折等骨骼系统改变，肾衰继发性甲旁亢患者的骨病发病率则达到25%-50%。

影像学检查方法

甲旁亢的骨骼影像学诊断主要依赖X线平片。X线平片具有较高的空间分辨率，能显示骨和关节细微的骨质结构及病变。甲旁亢中晚期引起的骨关节影像在X线平片上显示非常清晰，不仅可以用来发现病变，明确病变范围和程度，而且能够做JLH定性诊断。加之常规X线设备普及面广，检查费用低廉，检查过程简便易行，电离辐射剂量小，因而成为甲旁亢影像学诊断的首选检查方法。CT可清晰显示骨吸收、棕色瘤及软组织钙化等病变，还可发现甲状旁腺腺瘤。对于解剖结构比较复杂的部位如骨盆，可选用CT检查。CT检查费用相对昂贵，且电离辐射剂量大，不利于甲旁亢患者的多次随诊复查。MRI显示此类骨骼改变不如X线和CT，但可检JLH甲状旁腺腺瘤。本文中甲旁亢的骨骼影像学主要为X线平片表现。

骨骼病变的影像学特点1骨密度减低：

是最常见的骨骼改变，表现为全身性骨量减少(osteopenia)与骨质疏松(osteoporosis)，以脊柱、扁骨、掌指骨及肋骨明显，其中以颅骨改变有特征性。颅骨内、外板边缘模糊、密度减低，呈磨玻璃样或伴有颗粒样骨吸收区。椎体骨质明显疏松时表现为双凹变形或变扁。长骨及短骨疏松骨皮质变薄呈线条状，骨髓腔松质骨几乎消失（图1）。

2骨吸收：

骨膜下骨吸收是甲旁亢的典型影像学表现。手是最先发生骨骼改变的部位，最常见于食指和中指中节指骨的桡侧（图2、3），最早表现为干骺端与骨干交界处骨膜表面轻度毛糙，典型表现为骨皮质花边样骨缺损，晚期于骨皮质内缘可出现凹凸不平的骨吸收。骨膜下骨吸收还见于胫骨近端内侧、肱骨干近端、肋骨、股骨和牙槽硬板。牙槽硬板骨吸收并不是甲旁亢的特征性表现，还可见于牙周炎、骨纤维增殖异常、Paget病、Cushing综合征和其他内分泌疾病。虽然肿瘤和炎症浸润也可引起骨吸收，但全身多发的骨膜下骨吸收是甲旁亢的特征性表现。

皮质内骨吸收形成“隧道”征或“条纹”征，是快速骨吸收的结果，掌骨皮质内隧道的数目称为条纹指数，可定量评价骨吸收的程度。但“隧道”征不是甲旁亢的特征性表现，还可见于甲亢、肢端肥大症等疾病。

骨内膜骨吸收会使骨皮质变薄，骨内膜边缘不规则成锯齿状。内膜骨吸收常与骨膜下骨吸收和皮质内骨吸收同时存在。

韧带下骨吸收可在多个部位发生，常见于跟骨底、髌骨、尺骨鹰嘴、坐骨结节、股骨大转子。

软骨下骨吸收常发生在中轴骨，常见部位有骶髂关节、耻骨联合、胸锁关节和锁骨远端。骶髂关节骨吸收常发生在双侧，关节面粗糙不规则，关节间隙增宽。软骨下骨吸收也可见外周骨，如膝关节。膝关节骨吸收会同时发生于股胫关节和髌股关节。

3纤维囊性骨炎和棕色瘤：

疾病晚期，骨吸收区骨组织可被纤维及肉芽组织代替，继发黏液变性和出血。vonRecklinghausen首次报道时将此局灶性改变称为纤维囊性骨炎。因该病变常富含含铁血黄素而呈棕红色，又称之为棕色瘤（图4）。棕色瘤常见于原发性甲旁亢，也可见于继发性甲旁亢，如接受血液透析的肾衰患者棕色瘤发生率高。棕色瘤表现为边界清楚的溶骨性病变，常为多发，可为膨胀性。常见于长骨、下颌骨、锁骨、肋骨和骨盆。棕色瘤常与甲旁亢的其他病变同时存在。外科治疗后，棕色瘤会发生硬化而愈合。

4骨质硬化：

主要见于慢性肾衰引起继发性甲旁亢患者，常表现为椎体终板密度增高，而椎体中间成相对低密度，形成夹心椎样改变，也称“三明治”征。弥漫性骨质硬化常

见于肾性骨营养不良，而少见于原发性甲旁亢。

5软组织钙化：

多见于继发性甲旁亢，好发于关节周围。严重的软组织钙化呈团块肿瘤样，可导致肢体缺血，甚至畸形。

6并发症：

(1)病理性骨折：原发性和继发性甲旁亢均可合并病理性骨折，常发生于肋骨与椎体，主要见于中重度甲旁亢患者。轻度甲旁亢患者则很少发生病理性骨折。

(2)甲旁亢相关性关节病：甲旁亢的关节改变主要是关节周围骨质疏松、骨膜下骨吸收、软骨下骨吸收和软骨钙化。这些改变常见于肩锁关节、胸锁关节、骶髂关节、耻骨联合，有时见于掌指与指间关节。关节软骨钙化主要见于原发性甲旁亢，好发于肩、膝关节半月板、腕部三角软骨及耻骨联合。肌腱和韧带的并发症会导致关节囊、韧带松弛，进一步导致关节不稳。偶见股骨头和肱骨头滑脱。偶有白发性肌腱断裂，可能为PTH直接作用于肌腱肌腹连接组织所致。软骨、关节囊及滑膜内的关节下钙盐（焦磷酸钙结品）沉积是一种罕见的并发症，可能导致假痛风综合征。

鉴别诊断

甲旁亢引起的骨骼影像学改变需注意与以下疾病鉴别。

1类风湿关节炎：

甲旁亢的骨膜下骨吸收可临近关节边缘，其表现类似于类风湿关节炎的边缘性骨侵蚀，但骨吸收是非炎性改变，而边缘性骨侵蚀是滑膜炎症导致的骨破坏。骨吸收为非对称性病变，不会累及关节软骨，与关节之间的距离要稍远于边缘性骨侵蚀，且常累及远端指间关节，加上甲旁亢的其他表现可与类风湿关节炎相鉴别。

2骨纤维异常增殖症：

该病表现多样，可为膨胀性改变，密度呈磨玻璃样或丝瓜瓤样，骨皮质变薄。影像学表现与甲旁亢的棕色瘤有类似之处，但该病血尿生化检查正常。

3多发性骨髓瘤：

该病多见于老年人，多骨发病，呈点状或圆形溶骨性破坏，无骨膜下骨吸收，尿中可有本—周蛋白。

过去几十年来甲旁亢的诊断方法经历了很大的转变。20世纪70年代以前，骨的X线检查是诊断甲旁亢的一个重要依据。当医生怀疑患者有甲旁亢时，摄一张骨骼X线片以证实诊断。在甲状旁腺切除术后，则需复查骨骼X线片以明确治疗效果。20世纪七八十年代以后，随着自动生化检测仪等实验室检查技术的Im现和推广，甲旁亢的诊断主要依赖于血钙水平异常和PTH水平过高等实验室检查指标。现代影像学在原发性甲旁亢中的主要应用，是甲状旁腺瘤的术前定位，使用的主要影像学方法是核医学甲状旁腺显像和颈部MRI检查。但作为放射科医师仍需熟悉甲旁亢的骨影像学表现，因为在临床上我们还会遇到这样的患者，而骨影像学在甲旁亢患者的治疗决策和随访中仍有重要价值。一旦甲旁亢患者出现骨骼影像学异常，则意味着需要及时调整治疗方案，如肾衰继发性甲旁亢患者出现骨骼影像学异常时，则需要改变原有的治疗方案。

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