蛋白酶体抑制剂治疗疆土开拓干燥综合征

免疫蛋白酶体激活与免疫应答调节有关。蛋白酶体抑制剂能否抑制干燥综合征（SS）的自身免疫发展？已知辅助性T细胞17（Th17）在实验性干燥综合征（ESS）的发展中起关键作用。此次研究者检测到小鼠Th17内有高水平的低分子量蛋白7(LMP7)——免疫蛋白酶体的关键亚单位。蛋白酶体抑制剂硼替佐米（BTZ）明显抑制培养的鼠和人初始T细胞的Th17分化。经BTZ治疗后，ESS小鼠与对照组相比，唾液分泌率升高，唾液腺组织破坏减少。BTZ治疗的ESS小鼠外周淋巴器官Th17、生发中心B细胞和浆细胞明显减少。过继免疫的野生型初始CD4+T快速分化成Th17，诱导了白细胞介素（IL）-17缺陷小鼠的唾液腺功能失调；BTZ治疗可明显抑制这种T细胞来源Th17应答，减轻唾液腺分泌下降。总之，蛋白酶体抑制剂可通过抑制Th17应答减轻ESS，这有助于开发SS治疗新方法。

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