高血压病钙代谢紊乱的表现是什么

原发性高血压病患者机体内有明显的钙代谢紊乱现象，大量的流行病学调查、动物和临床实验证明，患者机体内有“三高一低”现象：即细胞内钙增高、肾脏排泄钙增高、甲状旁腺激素增高和机体缺钙。

经临床及动物实验发现：在原发性高血压病人和继发性高血压大鼠的动脉血管内皮细胞、红细胞、淋巴细胞和血小板内钙的浓度都增高，而且也证明这些细胞内钙浓度与血压呈正相关。也就是这些细胞内钙浓度高的病人，收缩压水平也高。

经大量实验发现，在原发性高血压病人及继发性高血压大鼠的细胞膜钙离子——ATP酶活性降低。正常情况下，细胞内的钙离子浓度很低，为10-7摩尔/升，而细胞外液的钙离子浓度为10-3摩尔/升，两者相比，细胞内钙浓度仅是细胞外液钙浓度的1/。由于细胞内钙离子浓度低，所以细胞内低浓度向细胞外液高浓度移动，这种现象称为逆浓度梯度转移，这时需要消耗能量，也就是钙离子——ATP酶活性降低时，细胞内的钙不能转移到细胞外，因此细胞内的钙浓度增高。这就是高血压病时细胞内钙增高的机理。

在动脉细胞中控制钙离子出入的通道除了以上提到的依靠钙离子——ATP酶即钙泵途径外，还有以下四种途径：第一是由于电位差使钙离子自外向内移入；第二是介于钙离子受体进入细胞内；第三是通过细胞膜浓度差顺向移动；第四是细胞内钠离子与细胞外钙离子交换。尽管有这四种途径控制着细胞外钙向细胞内移动，但是细胞内钙浓度依然很低，这种少量的钙离子浓度却发挥着重要的作用。进入细胞内的钙离子立即与调钙蛋白结合，活化后，在细胞内发挥着各种重要功能。多余的钙离子贮藏在称为细胞内钙离子贮藏器官的线粒体及内质网，在必要的时候再从此处动员释放出来。

原发性高血压病人晚期可能导致肾功能受到损害，而出现肾功能衰竭。此时和慢性肾衰时的肾性高血压病很难鉴别。临床上的原发性高血压病人和肾性高血压病人都有明显的该代谢紊乱，肾脏排泄钙增高。其主要机制如下：（1）肾小球滤过率降低，磷排泄减少，形成了高磷血症和低钙血症。（2）肾小管对钙的重吸收减少。（3）肾实质收到破坏，使活性维生素D3减少。

此外，以为认为高血压病与食盐有关，食盐摄取过多是高血压生成的诸多原因之一。有专家认为，钙离子缺乏是高血压生成的原因之一，低钙比高钠有更大的危险性。流行病学调查证明：在钙离子摄取少的地方，高血压病人多；相反，在钙离子摄取多的地方收缩期高血压病人少。动物实验给高血压大白鼠投入高钙离子和低钙离子饲料后，高钙离子饲料组大白鼠血压明显下降。由此看出血压与钙离子关系极大，因为人血小板中钙离子浓度与血压之间呈明显的正相关性，即随血小板中钙离子浓度增加，血压也升高。所以专家们认为低钙比高钠有更大的危险性。

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